Study identifies factors that predict response to imetelstat for MDS treatment #soho 2026
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Study identifies factors that predict response to imetelstat for MDS treatment
A study found that baseline platelet count, ASXL1 mutation, and Revised International Prognostic Scoring System (IPSS-R) status were the most important predictors of response to imetelstat in…
sohoinsider.com
September 10, 2026 at 4:00 AM
Study identifies factors that predict response to imetelstat for MDS treatment #soho 2026
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RRIDs were included in this paper. We value the author's support of reproducibility. #RRID #OpenScience #reproducibility
Truncating ASXL1 variants rewire cellular metabolism via mitochondrial pyruvate carrier repression
Read the full paper: Truncating ASXL1 variants rewire cellular metabolism via mitochondrial pyruvate carrier repression
doi.org
August 9, 2026 at 7:04 AM
RRIDs were included in this paper. We value the author's support of reproducibility. #RRID #OpenScience #reproducibility
MSCs from Dnmt3a-mutant mice show upregulated p53 targets, ROS, SASP, and senescence signatures, and the same signal shows up in human bone marrow MSCs from CHIP carriers across 4 different driver mutations (DNMT3A, TET2, ASXL1, CCAR1).
August 6, 2026 at 11:58 AM
MSCs from Dnmt3a-mutant mice show upregulated p53 targets, ROS, SASP, and senescence signatures, and the same signal shows up in human bone marrow MSCs from CHIP carriers across 4 different driver mutations (DNMT3A, TET2, ASXL1, CCAR1).
ASXL1 與 RUNX1 在 MDS 的意義
兩者都是獨立的不良預後突變，與較短存活及較高 AML 轉化率相關，且已納入 IPSS-M 的不利基因群。
但它們是「預後」因子而非「治療反應預測」因子 —— 不能拿來預測對 lenalidomide 或 ESA 的反應。
IPSS-R 三要素：血球減少、骨髓芽細胞、細胞遺傳學。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/110-021
兩者都是獨立的不良預後突變，與較短存活及較高 AML 轉化率相關，且已納入 IPSS-M 的不利基因群。
但它們是「預後」因子而非「治療反應預測」因子 —— 不能拿來預測對 lenalidomide 或 ESA 的反應。
IPSS-R 三要素：血球減少、骨髓芽細胞、細胞遺傳學。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/110-021
August 4, 2026 at 6:01 AM
ASXL1 與 RUNX1 在 MDS 的意義
兩者都是獨立的不良預後突變，與較短存活及較高 AML 轉化率相關，且已納入 IPSS-M 的不利基因群。
但它們是「預後」因子而非「治療反應預測」因子 —— 不能拿來預測對 lenalidomide 或 ESA 的反應。
IPSS-R 三要素：血球減少、骨髓芽細胞、細胞遺傳學。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/110-021
兩者都是獨立的不良預後突變，與較短存活及較高 AML 轉化率相關，且已納入 IPSS-M 的不利基因群。
但它們是「預後」因子而非「治療反應預測」因子 —— 不能拿來預測對 lenalidomide 或 ESA 的反應。
IPSS-R 三要素：血球減少、骨髓芽細胞、細胞遺傳學。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/110-021
CBF AML 合併 ASXL1 就不再是 favorable
ELN 2022 明訂：t(8;21) 或 inv(16) 若合併 myelodysplasia-related 基因突變（含 ASXL1），會被降階，不再留在 favorable。
這是 adverse 標記優先原則的具體應用 —— 好標記不能抵銷壞標記。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/111-072
ELN 2022 明訂：t(8;21) 或 inv(16) 若合併 myelodysplasia-related 基因突變（含 ASXL1），會被降階，不再留在 favorable。
這是 adverse 標記優先原則的具體應用 —— 好標記不能抵銷壞標記。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/111-072
August 4, 2026 at 4:38 AM
CBF AML 合併 ASXL1 就不再是 favorable
ELN 2022 明訂：t(8;21) 或 inv(16) 若合併 myelodysplasia-related 基因突變（含 ASXL1），會被降階，不再留在 favorable。
這是 adverse 標記優先原則的具體應用 —— 好標記不能抵銷壞標記。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/111-072
ELN 2022 明訂：t(8;21) 或 inv(16) 若合併 myelodysplasia-related 基因突變（含 ASXL1），會被降階，不再留在 favorable。
這是 adverse 標記優先原則的具體應用 —— 好標記不能抵銷壞標記。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/111-072
CNL 的診斷條件
白血球 ≥25×10⁹/L、成熟嗜中性球 ≥80%、循環前驅細胞 <10%、無明顯 dysplasia，並排除 BCR::ABL1 與其他 MPN，再加上 CSF3R 突變。
常伴隨的次要突變是 ASXL1 與 SETBP1 —— 後者出現代表預後較差。
記法：CNL 是嗜中性，受器出問題 → CSF3R。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/111-013
白血球 ≥25×10⁹/L、成熟嗜中性球 ≥80%、循環前驅細胞 <10%、無明顯 dysplasia，並排除 BCR::ABL1 與其他 MPN，再加上 CSF3R 突變。
常伴隨的次要突變是 ASXL1 與 SETBP1 —— 後者出現代表預後較差。
記法：CNL 是嗜中性，受器出問題 → CSF3R。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/111-013
August 4, 2026 at 2:52 AM
CNL 的診斷條件
白血球 ≥25×10⁹/L、成熟嗜中性球 ≥80%、循環前驅細胞 <10%、無明顯 dysplasia，並排除 BCR::ABL1 與其他 MPN，再加上 CSF3R 突變。
常伴隨的次要突變是 ASXL1 與 SETBP1 —— 後者出現代表預後較差。
記法：CNL 是嗜中性，受器出問題 → CSF3R。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/111-013
白血球 ≥25×10⁹/L、成熟嗜中性球 ≥80%、循環前驅細胞 <10%、無明顯 dysplasia，並排除 BCR::ABL1 與其他 MPN，再加上 CSF3R 突變。
常伴隨的次要突變是 ASXL1 與 SETBP1 —— 後者出現代表預後較差。
記法：CNL 是嗜中性，受器出問題 → CSF3R。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/111-013
CMML 的分子標記不是 CSF3R
CMML 常見的是 TET2（約 60%）、SRSF2（約 50%）、ASXL1（約 40%）以及 RAS pathway 突變；CSF3R 是 CNL 的標誌（T618I，見於 >80%）。
aCML（WHO-5 改稱 MDS/MPN with neutrophilia）則富含 SETBP1 與 ETNK1，各約三分之一。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/111-013
CMML 常見的是 TET2（約 60%）、SRSF2（約 50%）、ASXL1（約 40%）以及 RAS pathway 突變；CSF3R 是 CNL 的標誌（T618I，見於 >80%）。
aCML（WHO-5 改稱 MDS/MPN with neutrophilia）則富含 SETBP1 與 ETNK1，各約三分之一。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/111-013
August 4, 2026 at 2:51 AM
CMML 的分子標記不是 CSF3R
CMML 常見的是 TET2（約 60%）、SRSF2（約 50%）、ASXL1（約 40%）以及 RAS pathway 突變；CSF3R 是 CNL 的標誌（T618I，見於 >80%）。
aCML（WHO-5 改稱 MDS/MPN with neutrophilia）則富含 SETBP1 與 ETNK1，各約三分之一。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/111-013
CMML 常見的是 TET2（約 60%）、SRSF2（約 50%）、ASXL1（約 40%）以及 RAS pathway 突變；CSF3R 是 CNL 的標誌（T618I，見於 >80%）。
aCML（WHO-5 改稱 MDS/MPN with neutrophilia）則富含 SETBP1 與 ETNK1，各約三分之一。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/111-013
ELN 2022 對 complex karyotype 的但書
Complex karyotype 定義為 ≥3 個不相關的染色體異常，但「純粹由多條 trisomy 組成的 hyperdiploid 核型」不算 complex，也不歸 adverse。
另外 myelodysplasia-related 基因突變在 2022 是明確歸為 adverse —— 從 2017 的 RUNX1、ASXL1 兩個擴充到九個。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/112-076
Complex karyotype 定義為 ≥3 個不相關的染色體異常，但「純粹由多條 trisomy 組成的 hyperdiploid 核型」不算 complex，也不歸 adverse。
另外 myelodysplasia-related 基因突變在 2022 是明確歸為 adverse —— 從 2017 的 RUNX1、ASXL1 兩個擴充到九個。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/112-076
August 3, 2026 at 5:48 PM
ELN 2022 對 complex karyotype 的但書
Complex karyotype 定義為 ≥3 個不相關的染色體異常，但「純粹由多條 trisomy 組成的 hyperdiploid 核型」不算 complex，也不歸 adverse。
另外 myelodysplasia-related 基因突變在 2022 是明確歸為 adverse —— 從 2017 的 RUNX1、ASXL1 兩個擴充到九個。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/112-076
Complex karyotype 定義為 ≥3 個不相關的染色體異常，但「純粹由多條 trisomy 組成的 hyperdiploid 核型」不算 complex，也不歸 adverse。
另外 myelodysplasia-related 基因突變在 2022 是明確歸為 adverse —— 從 2017 的 RUNX1、ASXL1 兩個擴充到九個。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/112-076
ELN2022 的三大改動
FLT3-ITD 不再看 allelic ratio，只要偵測到一律歸 intermediate，也不管有無 NPM1。
NPM1 突變若合併 adverse-risk 細胞遺傳學，直接降為 adverse。
新增 myelodysplasia-related 突變（ASXL1、BCOR、EZH2、RUNX1、SF3B1、SRSF2、STAG2、U2AF1、ZRSR2）入 adverse；bZIP in-frame CEBPA 為 favorable。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/112-004
FLT3-ITD 不再看 allelic ratio，只要偵測到一律歸 intermediate，也不管有無 NPM1。
NPM1 突變若合併 adverse-risk 細胞遺傳學，直接降為 adverse。
新增 myelodysplasia-related 突變（ASXL1、BCOR、EZH2、RUNX1、SF3B1、SRSF2、STAG2、U2AF1、ZRSR2）入 adverse；bZIP in-frame CEBPA 為 favorable。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/112-004
August 3, 2026 at 3:31 PM
ELN2022 的三大改動
FLT3-ITD 不再看 allelic ratio，只要偵測到一律歸 intermediate，也不管有無 NPM1。
NPM1 突變若合併 adverse-risk 細胞遺傳學，直接降為 adverse。
新增 myelodysplasia-related 突變（ASXL1、BCOR、EZH2、RUNX1、SF3B1、SRSF2、STAG2、U2AF1、ZRSR2）入 adverse；bZIP in-frame CEBPA 為 favorable。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/112-004
FLT3-ITD 不再看 allelic ratio，只要偵測到一律歸 intermediate，也不管有無 NPM1。
NPM1 突變若合併 adverse-risk 細胞遺傳學，直接降為 adverse。
新增 myelodysplasia-related 突變（ASXL1、BCOR、EZH2、RUNX1、SF3B1、SRSF2、STAG2、U2AF1、ZRSR2）入 adverse；bZIP in-frame CEBPA 為 favorable。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/112-004
ELN 2022 的不良風險組
t(6;9)／DEK::NUP214、t(v;11q23)／KMT2A 重組、inv(3) 或 t(3;3)、複雜或單體核型、TP53 突變（VAF ≥10%），以及 myelodysplasia-related 突變九人幫：ASXL1、BCOR、EZH2、RUNX1、SF3B1、SRSF2、STAG2、U2AF1、ZRSR2。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/114-089
t(6;9)／DEK::NUP214、t(v;11q23)／KMT2A 重組、inv(3) 或 t(3;3)、複雜或單體核型、TP53 突變（VAF ≥10%），以及 myelodysplasia-related 突變九人幫：ASXL1、BCOR、EZH2、RUNX1、SF3B1、SRSF2、STAG2、U2AF1、ZRSR2。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/114-089
August 3, 2026 at 10:28 AM
ELN 2022 的不良風險組
t(6;9)／DEK::NUP214、t(v;11q23)／KMT2A 重組、inv(3) 或 t(3;3)、複雜或單體核型、TP53 突變（VAF ≥10%），以及 myelodysplasia-related 突變九人幫：ASXL1、BCOR、EZH2、RUNX1、SF3B1、SRSF2、STAG2、U2AF1、ZRSR2。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/114-089
t(6;9)／DEK::NUP214、t(v;11q23)／KMT2A 重組、inv(3) 或 t(3;3)、複雜或單體核型、TP53 突變（VAF ≥10%），以及 myelodysplasia-related 突變九人幫：ASXL1、BCOR、EZH2、RUNX1、SF3B1、SRSF2、STAG2、U2AF1、ZRSR2。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/114-089
aplastic anemia 的好克隆與壞克隆
壞：ASXL1 與 DNMT3A —— 對免疫抑制反應差、存活較短，克隆會隨時間變大，是演進到 monosomy 7／複雜核型的最強預測因子。
好：PIGA、BCOR、BCORL1 —— 反應佳、預後好，克隆會縮小或穩定。
約 15% 的 AA 最終演進為 MDS/AML。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/114-083
壞：ASXL1 與 DNMT3A —— 對免疫抑制反應差、存活較短，克隆會隨時間變大，是演進到 monosomy 7／複雜核型的最強預測因子。
好：PIGA、BCOR、BCORL1 —— 反應佳、預後好，克隆會縮小或穩定。
約 15% 的 AA 最終演進為 MDS/AML。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/114-083
August 3, 2026 at 10:17 AM
aplastic anemia 的好克隆與壞克隆
壞：ASXL1 與 DNMT3A —— 對免疫抑制反應差、存活較短，克隆會隨時間變大，是演進到 monosomy 7／複雜核型的最強預測因子。
好：PIGA、BCOR、BCORL1 —— 反應佳、預後好，克隆會縮小或穩定。
約 15% 的 AA 最終演進為 MDS/AML。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/114-083
壞：ASXL1 與 DNMT3A —— 對免疫抑制反應差、存活較短，克隆會隨時間變大，是演進到 monosomy 7／複雜核型的最強預測因子。
好：PIGA、BCOR、BCORL1 —— 反應佳、預後好，克隆會縮小或穩定。
約 15% 的 AA 最終演進為 MDS/AML。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/114-083
兒童 CML 的兩個特點
用一線 imatinib 時，分子反應比成人來得慢，但長期存活與成人相當。
另外，兒童 CML 的停藥（TFR）資料非常有限，目前還不是標準做法。
ASXL1 突變在 CML 代表對 TKI 反應較差，屬不良預後。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/114-078
用一線 imatinib 時，分子反應比成人來得慢，但長期存活與成人相當。
另外，兒童 CML 的停藥（TFR）資料非常有限，目前還不是標準做法。
ASXL1 突變在 CML 代表對 TKI 反應較差，屬不良預後。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/114-078
August 3, 2026 at 10:07 AM
兒童 CML 的兩個特點
用一線 imatinib 時，分子反應比成人來得慢，但長期存活與成人相當。
另外，兒童 CML 的停藥（TFR）資料非常有限，目前還不是標準做法。
ASXL1 突變在 CML 代表對 TKI 反應較差，屬不良預後。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/114-078
用一線 imatinib 時，分子反應比成人來得慢，但長期存活與成人相當。
另外，兒童 CML 的停藥（TFR）資料非常有限，目前還不是標準做法。
ASXL1 突變在 CML 代表對 TKI 反應較差，屬不良預後。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/114-078
IPSS-M 的突變方向
最不利三巨頭：TP53 multi-hit、FLT3（ITD／TKD）、MLL-PTD。
一整排不利：ASXL1、BCOR、EZH2、NRAS、RUNX1、STAG2、U2AF1。
有利：SF3B1，但受共突變調節 —— 孤立型有利，合併 del(5q) 或其他高危突變就轉為中性至不利。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/114-056
最不利三巨頭：TP53 multi-hit、FLT3（ITD／TKD）、MLL-PTD。
一整排不利：ASXL1、BCOR、EZH2、NRAS、RUNX1、STAG2、U2AF1。
有利：SF3B1，但受共突變調節 —— 孤立型有利，合併 del(5q) 或其他高危突變就轉為中性至不利。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/114-056
August 3, 2026 at 9:22 AM
IPSS-M 的突變方向
最不利三巨頭：TP53 multi-hit、FLT3（ITD／TKD）、MLL-PTD。
一整排不利：ASXL1、BCOR、EZH2、NRAS、RUNX1、STAG2、U2AF1。
有利：SF3B1，但受共突變調節 —— 孤立型有利，合併 del(5q) 或其他高危突變就轉為中性至不利。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/114-056
最不利三巨頭：TP53 multi-hit、FLT3（ITD／TKD）、MLL-PTD。
一整排不利：ASXL1、BCOR、EZH2、NRAS、RUNX1、STAG2、U2AF1。
有利：SF3B1，但受共突變調節 —— 孤立型有利，合併 del(5q) 或其他高危突變就轉為中性至不利。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/114-056
MIPSS70+ v2.0 的高風險分子突變
只有五類：ASXL1、SRSF2、EZH2、IDH1/2、U2AF1 Q157（v2.0 新增）。
DNMT3A 雖然在 myelofibrosis 也會突變，但從未列入 HMR。
分類記法：表觀遺傳（ASXL1、EZH2）＋剪接（SRSF2、U2AF1）＋代謝（IDH1/2）。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/114-029
只有五類：ASXL1、SRSF2、EZH2、IDH1/2、U2AF1 Q157（v2.0 新增）。
DNMT3A 雖然在 myelofibrosis 也會突變，但從未列入 HMR。
分類記法：表觀遺傳（ASXL1、EZH2）＋剪接（SRSF2、U2AF1）＋代謝（IDH1/2）。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/114-029
August 3, 2026 at 8:28 AM
MIPSS70+ v2.0 的高風險分子突變
只有五類：ASXL1、SRSF2、EZH2、IDH1/2、U2AF1 Q157（v2.0 新增）。
DNMT3A 雖然在 myelofibrosis 也會突變，但從未列入 HMR。
分類記法：表觀遺傳（ASXL1、EZH2）＋剪接（SRSF2、U2AF1）＋代謝（IDH1/2）。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/114-029
只有五類：ASXL1、SRSF2、EZH2、IDH1/2、U2AF1 Q157（v2.0 新增）。
DNMT3A 雖然在 myelofibrosis 也會突變，但從未列入 HMR。
分類記法：表觀遺傳（ASXL1、EZH2）＋剪接（SRSF2、U2AF1）＋代謝（IDH1/2）。
#血液專科
https://hema-2026.hsiehting.com/q/114-029
Using an isogenic endogenous model system we have defined the moderate gain-of-function for PR-DUB activity in ASXL1 BOS cells 🧫.
This is driven by a major stabilisation of the truncated ASXL1 protein causing a shift in stoichiometry of PR-DUB complexes toward ASXL1, away from ASXL2. ⚖️ 2/6
This is driven by a major stabilisation of the truncated ASXL1 protein causing a shift in stoichiometry of PR-DUB complexes toward ASXL1, away from ASXL2. ⚖️ 2/6
July 27, 2026 at 11:30 AM
Using an isogenic endogenous model system we have defined the moderate gain-of-function for PR-DUB activity in ASXL1 BOS cells 🧫.
This is driven by a major stabilisation of the truncated ASXL1 protein causing a shift in stoichiometry of PR-DUB complexes toward ASXL1, away from ASXL2. ⚖️ 2/6
This is driven by a major stabilisation of the truncated ASXL1 protein causing a shift in stoichiometry of PR-DUB complexes toward ASXL1, away from ASXL2. ⚖️ 2/6
Preprint alert! 🚨
We are very excited to share our new manuscript on Bohring-Opitz syndrome, a devastating rare monogenic disorder driven by truncating variants in ASXL1.
This project was led by PhD student Emma Doyle, one of the OG Conway lab members 💪. 1/6
www.biorxiv.org/content/10.6...
We are very excited to share our new manuscript on Bohring-Opitz syndrome, a devastating rare monogenic disorder driven by truncating variants in ASXL1.
This project was led by PhD student Emma Doyle, one of the OG Conway lab members 💪. 1/6
www.biorxiv.org/content/10.6...
Divergent Pathogenic PR-DUB Complex Variants Converge Functionally Via PRC2 Displacement From Chromatin
The PR-DUB complex is responsible for erasing the repressive histone modification, H2AK119ub1. ASXL1-3 proteins are mutually exclusive catalytic partners of BAP1 in the PR-DUB complex. Somatic heteroz...
www.biorxiv.org
July 27, 2026 at 11:30 AM
Preprint alert! 🚨
We are very excited to share our new manuscript on Bohring-Opitz syndrome, a devastating rare monogenic disorder driven by truncating variants in ASXL1.
This project was led by PhD student Emma Doyle, one of the OG Conway lab members 💪. 1/6
www.biorxiv.org/content/10.6...
We are very excited to share our new manuscript on Bohring-Opitz syndrome, a devastating rare monogenic disorder driven by truncating variants in ASXL1.
This project was led by PhD student Emma Doyle, one of the OG Conway lab members 💪. 1/6
www.biorxiv.org/content/10.6...
Truncating ASXL1 variants rewire cellular metabolism via mitochondrial pyruvate carrier repression https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.13.737346v1
July 18, 2026 at 3:35 AM
Truncating ASXL1 variants rewire cellular metabolism via mitochondrial pyruvate carrier repression https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.13.737346v1
Truncating ASXL1 variants rewire cellular metabolism via mitochondrial pyruvate carrier repression https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.13.737346v1
July 18, 2026 at 3:35 AM
Truncating ASXL1 variants rewire cellular metabolism via mitochondrial pyruvate carrier repression https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.13.737346v1
Gene-Specific Analysis of Clonal Hematopoiesis Identifies ASXL1 as a Risk Factor for Lung Cancer https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.05.21.726910v1
May 26, 2026 at 3:48 PM
Gene-Specific Analysis of Clonal Hematopoiesis Identifies ASXL1 as a Risk Factor for Lung Cancer https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.05.21.726910v1
Gene-Specific Analysis of Clonal Hematopoiesis Identifies ASXL1 as a Risk Factor for Lung Cancer https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.05.21.726910v1
May 26, 2026 at 3:48 PM
Gene-Specific Analysis of Clonal Hematopoiesis Identifies ASXL1 as a Risk Factor for Lung Cancer https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.05.21.726910v1
- highly sensitive KIT-D816V testing (ASO-qPCR or ddPCR)
- if negative: NGS of the entire KIT gene for alternative mutations
- myeloid mutation panel (SRSF2, ASXL1, RUNX1, etc.) for risk stratification.
4/5
- if negative: NGS of the entire KIT gene for alternative mutations
- myeloid mutation panel (SRSF2, ASXL1, RUNX1, etc.) for risk stratification.
4/5
May 19, 2026 at 7:53 AM
- highly sensitive KIT-D816V testing (ASO-qPCR or ddPCR)
- if negative: NGS of the entire KIT gene for alternative mutations
- myeloid mutation panel (SRSF2, ASXL1, RUNX1, etc.) for risk stratification.
4/5
- if negative: NGS of the entire KIT gene for alternative mutations
- myeloid mutation panel (SRSF2, ASXL1, RUNX1, etc.) for risk stratification.
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- hochsensitive KIT-D816V-Testung (ASO-qPCR oder ddPCR)
- Bei Negativität: NGS des gesamten KIT-Gens für alternative Mutationen
- Myeloid-Mutationspanel (SRSF2, ASXL1, RUNX1 etc.) zur Risikostratifizierung.
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- Bei Negativität: NGS des gesamten KIT-Gens für alternative Mutationen
- Myeloid-Mutationspanel (SRSF2, ASXL1, RUNX1 etc.) zur Risikostratifizierung.
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May 19, 2026 at 7:45 AM
- hochsensitive KIT-D816V-Testung (ASO-qPCR oder ddPCR)
- Bei Negativität: NGS des gesamten KIT-Gens für alternative Mutationen
- Myeloid-Mutationspanel (SRSF2, ASXL1, RUNX1 etc.) zur Risikostratifizierung.
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- Bei Negativität: NGS des gesamten KIT-Gens für alternative Mutationen
- Myeloid-Mutationspanel (SRSF2, ASXL1, RUNX1 etc.) zur Risikostratifizierung.
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🔍✨Final questions for CMML!
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April 29, 2026 at 10:51 PM
🔍✨Final questions for CMML!
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🌟🔎Today's question!
Which molecular profile in CMML is associated with the best response to DNMT inhibitors?
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April 22, 2026 at 7:26 PM
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Which molecular profile in CMML is associated with the best response to DNMT inhibitors?
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🩺💡Today’s clinical questions!
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April 20, 2026 at 10:17 PM
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