#BKPyVAN
BK Polyomavirus-Associated Nephropathy
- BKPyVAN is a significant cause of kidney transplant complications. With no standardized treatment protocols, immunosuppression reduction remains the cornerstone of management. #TransplantNephrology #BKPyVAN
January 12, 2025 at 1:11 PM
new data on potravitug, a drug for bk polyomavirus-associated nephropathy (bkpyvan). this is a tough kidney complication after transplant, with no approved targeted treatments. in a phase 2 trial, 24.
July 4, 2026 at 2:02 AM
Future directions:
• Understanding BKPyV pathophysiology will aid drug development (e.g., targeting viral replication and immune evasion mechanisms).
• Long-term data on immunosuppression strategies and novel therapies is critical. #BKPyVAN
January 12, 2025 at 1:11 PM
Re-transplantation after BKPyVAN-associated graft loss:
• Pre-transplant DNAemia clearance is ideal but not mandatory.
• Allograft nephrectomy may help but carries sensitization risks.
Guidelines are needed for these complex cases. #KidneyTransplant
January 12, 2025 at 1:11 PM
Key challenges in BKPyVAN care:
• Lack of standardized BKPyV DNAemia thresholds across centers.
• Limited RCTs to define optimal immunosuppression reduction and adjunctive therapies.
Global collaboration is essential to address these gaps. #ClinicalTrials
January 12, 2025 at 1:11 PM
Adjunctive therapies for BKPyVAN lack robust efficacy:
• IVIG: Limited support as an adjunct.
• Fluoroquinolones & cidofovir: Lack efficacy and carry significant toxicity.
Better therapeutic options are urgently needed. #NephrologyInnovation
January 12, 2025 at 1:11 PM
Diagnosis highlights:
• Gold standard: Kidney biopsy, but false negatives are common due to the focal nature of BKPyVAN.
• BKPyV DNAemia detected via qPCR serves as a key screening tool, but assay variability limits universal thresholds. #DiagnosisMatters
January 12, 2025 at 1:11 PM
NKG2A, un nouveau checkpoint immunitaire clé exprimé sur les lymphocytes T dans le cadre de la néphropathie BKPyVAN
NKG2A, un nouveau checkpoint immunitaire clé exprimé sur les lymphocytes T dans le cadre de la néphropathie BKPyVAN
La transplantation rénale constitue le traitement de référence de l’insuffisance rénale terminale. Cependant, son succès est limité par des complications infectieuses liées à l’immunosuppression, en particulier la réactivation du polyomavirus BK (BKPyV), responsable de la néphropathie associée (BKPyVAN), une cause majeure de perte du greffon. À ce jour, aucun traitement antiviral spécifique n’est disponible, et la seule stratégie thérapeutique repose sur la réduction de l’immunosuppression, exposant les patients à un risque accru de rejet.   Dans ce contexte, la compréhension des mécanismes immunitaires responsables de la persistance virale constitue un enjeu majeur. Comme dans les infections virales chroniques, la réplication du BKPyV s’accompagne d’un épuisement des lymphocytes T spécifiques, altérant leur capacité à contrôler l’infection.   Dans une étude publiée dans Frontiers in Immunology, l’équipe du Pr Antoine Durrbach (UMR-S 1356 INSERM/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif) a développé une approche translationnelle intégrative combinant des analyses transcriptomiques différentielles de lymphocytes T CD8 spécifiques du BKPyV dans le sang circulant, et des analyses transcriptomiques de biopsies rénales issues de patients atteints de BKPyVAN. Cette stratégie a permis d’identifier NKG2A comme un nouveau checkpoint immunitaire clé impliqué dans l’épuisement des lymphocytes T spécifiques du BKPyV. L’étude démontre une surexpression de NKG2A à la fois au niveau périphérique et au niveau des biopsies rénales lors de BKPyAN, associée à des signatures transcriptionnelles d’immunorégulation.   De manière originale, ce travail met en évidence l’implication du couple NKG2A / HLA-E, HLA-E étant le ligand de NKG2A, dont certains polymorphismes sont associés à la survenue de la BKPyVAN. L’interaction entre ces deux molécules suggère l’existence d’un axe inhibiteur local favorisant l’échappement immunitaire du BKPyV au sein du greffon. Ce travail propose un changement de paradigme dans la compréhension de la BKPyVAN, en démontrant que la persistance virale repose sur un mécanisme actif d’inhibition immunitaire médié par le couple NKG2A/HLA-E. Il ouvre ainsi la voie à des stratégies innovantes visant à restaurer l’immunité antivirale sans compromettre la tolérance du greffon.   -> Contact : antoine.durrbach@universite-paris-saclay.fr
sco.lt
March 31, 2026 at 9:56 AM