Dragi Webdo n°456 : douleur thoracique, IEC/ARAII, dénervation, i-SGLT2, cannabis/grossesse, (ziresovir, nirsevimab), H. Pylori, hémostase, suicide

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CRH French Reference Center for Hemophilia Lyon vous attend à Lyon pour des échanges pluriprofessionnels passionnants 📣à vos ✒️et vos ⌨️ pour nous faire…

TRIBUNE. Alors que les traitements et les examens biologiques représentent une part très importante du bilan carbone des hôpitaux, les équipes soignantes doivent aujourd’hui mener une réflexion sur le...

HALIFAX, Nouvelle-Écosse, 27 août 2026 /PRNewswire/ -- L'expertise combinée de Precision BioLogic Inc., l'un des principaux développeurs de produits de diagnostic en hémostase, et de ses filiales Affinity Biologicals et George King Bio-Medical, retient l'attention des cliniciens et des...

📢 Appel à abstracts – SFTH 2025 🩸🔬 Le congrès de la Société Française de Thrombose et d’Hémostase (SFTH) approche ! Vous avez des travaux innovants en…

En plus de ses activités professionnelles au sein de l’unité Hémostase Inflammation Thrombose (UMR-S 1176 INSERM/UPSaclay, Le Kremlin-Bicêtre), Christelle Soukaseum s’est donnée pour mission d’ouvrir les portes des laboratoires Inserm à des collégiens et lycéens. Dans le cadre de l’association l’Arbre des connaissances, elle permet ainsi à des adolescents de découvrir concrètement les travaux en recherche médicale.   Lire la suite du portrait sur le site de l’Inserm   -> Contact : christelle.soukaseum@inserm.fr

La protéine S (PS), connue pour son rôle anticoagulant, participe également à l’élimination des cellules apoptotiques en reliant la phosphatidylsérine exposée à leur surface au récepteur MerTK exprimé par les macrophages. L’implication de ce mécanisme dans la clairance des globules rouges est toutefois inconnue.   Dans une étude publiée dans American Journal of Hematology, les chercheurs de l’unité Hémostase Inflammation Thrombose (UMR-S 1176 INSERM/UPSaclay, Le Kremlin-Bicêtre) et de l’Université Paris Cité montrent que la PS favorise la phagocytose d’« eryghosts », des globules rouges dépourvus d’hémoglobine issus de l’hémolyse et exposant la phosphatidylsérine à leur surface, par un mécanisme dépendant du récepteur MerTK. Ce processus n’affecte pas les globules rouges intacts.   Cette découverte a des implications importantes pour la drépanocytose, maladie dans laquelle les eryghosts s’accumulent dans la circulation, alors qu’ils sont quasiment absents chez des sujets sains. Leur accumulation résulte d’un hyposplénisme limitant leur élimination, combiné à une hémolyse accrue. Or, les eryghosts présentent des propriétés procoagulantes et adhèrent aux cellules endothéliales, pouvant ainsi contribuer aux complications vasculaires de la maladie. Les patients drépanocytaires montrent d’ailleurs fréquemment une diminution modérée des taux plasmatiques de PS. La PS pourrait être partiellement consommée au cours de ce processus d’érythrophagocytose, créant un cercle vicieux où sa diminution aggrave à la fois l’activation de la coagulation et la clairance défectueuse des eryghosts.   Ces résultats mettent en évidence un nouveau rôle cellulaire de la PS dans la clairance de globules rouges pathologiques et ouvrent la voie à de nouvelles approches thérapeutiques dans la drépanocytose.   -> Contact : claire.auditeau@aphp.fr / delphine.borgel@aphp.fr

Dans une étude publiée dans Nature Communications, les scientifiques de l’unité Hémostase Inflammation Thrombose (UMR-S 1176 INSERM/UPSaclay, Le Kremlin-Bicêtre) ont élucidé le rôle crucial de la dynamique de la F-actine dans l’adhésion plaquettaire sous des forces de cisaillement élevées. Ils montrent que la dépolymérisation de la F-actine, plutôt que sa stabilisation, est indispensable pour permettre l’ancrage du récepteur GPIb-IX-V au facteur de von Willebrand (VWF) et assurer la stabilité du thrombus.   L’équipe identifie l’enzyme MICAL1, qui dépolymérise la F-actine par oxydation, comme un régulateur central de ce processus. Sur le plan moléculaire, MICAL1 s’associe directement au complexe GPIb lors de la stimulation plaquettaire. Cette interaction favorise la dépolymérisation locale de la F-actine, condition nécessaire à la translocation du récepteur vers les radeaux lipidiques membranaire. Ce repositionnement renforce les interactions mécanosensibles entre GPIb et VWF et facilite la résistance de la membrane à la déformation, contribuant ainsi à une adhérence stable. Les analyses in vivo montrent que ce mécanisme est indispensable à la formation de thrombus résistants dans les artères, soumises à un fort cisaillement.   En conclusion, ces résultats apportent une explication mécanistique attendue de longue date : la dépolymérisation oxydative de la F-actine par MICAL1 est un processus essentiel pour l’activation mécanosensible de GPIb et pour la stabilité du thrombus en conditions hémodynamiques.   -> Contact : alexandre.kauskot@inserm.fr

Des chercheurs de l’unité Hémostase Inflammation Thrombose (UMR-S 1176 INSERM/UPSaclay, Le Kremlin-Bicêtre), en collaboration avec les équipes INSERM U1255 (Strasbourg) et U1011 (Lille), ont apporté la première démonstration directe que l’exposition progressive du β-galactose à la surface des plaquettes reflète leur vieillissement physiologique, chez la souris et chez l’humain. Ces travaux, publiés dans Haematologica, confirment une hypothèse ancienne jusqu’ici jamais validée dans des conditions physiologiques.   Les plaquettes sanguines ont une durée de vie limitée d’environ 10 jours. Leur élimination est assurée via des signaux encore partiellement élucidés. Si la désialylation, c’est-à-dire la perte de l’acide sialique laissant le β-galactose exposé, avait été observée dans des contextes artificiels de stockage des concentrés plaquettaires ou de maladies auto-immunes, aucune preuve directe ne permettait jusqu’à présent de l’associer au vieillissement physiologique.   Grâce à une approche de cytométrie de flux et à deux modèles murins expérimentaux, les chercheurs ont montré que l’exposition du β-galactose augmente avec l’âge des plaquettes, une observation reproduite chez l’humain, y compris dans des contextes cliniques comme la thrombopénie ou après traitement par agents stimulant la production plaquettaire.   Cette découverte ouvre la voie à de nouveaux outils de suivi de l’âge plaquettaire, utiles pour la médecine transfusionnelle, les maladies auto-immunes, et la compréhension du cycle de vie des plaquettes.   -> Contact : alexandre.kauskot@inserm.fr

Les thérapies non-substitutives sont en train de changer le paradigme du traitement de l'hémophilie A, qui était auparavant dominé par la thérapie de remplacement. Cependant, l'équivalence en facteur VIII (FVIII) de ces nouvelles thérapies n'est pas claire, car les essais in vitro génèrent des réponses variables.   Dans une étude publiée dans Haematologica, les chercheurs de l’unité Hémostase Inflammation Thrombose (UMR-S 1176 INSERM/UPSaclay, Le Kremlin-Bicêtre) ont étudié des souris hémophiles A (FVIII-déficientes) et quatre modèles différents de saignement in vivo pour comparer le FVIII à l'emicizumab et à un analogue identique en séquence de l'anticorps ciblant l’inhibiteur de la voie du facteur tissulaire (TFPI), le marstacimab (SIA-marstacimab).   La sévérité de ces modèles était variable, chacun nécessitant des doses différentes allant de 2,5 à 25 UI/kg de FVIII pour réduire la quantité de sang perdu à des niveaux comparables à ceux des souris sauvages. Il est important de noter que le traitement par FVIII a produit des caillots stables, sans re-saignements spontanés. L'emicizumab et le SIA-marstacimab (utilisés à des doses thérapeutiques de 55 mg/ml et 16 mg/ml, respectivement) ont présenté une équivalence du FVIII variable et dépendante du modèle. Il convient de noter que l'administration d'emicizumab et du SIA-marstacimab ont entraîné des re-saignements spontanés dans les modèles TVT, TAT et tail-clip, ce qui les distingue encore plus du traitement par le FVIII.   Cette étude montre qu'il est peu probable que l'emicizumab, le SIA-marstacimab et d'autres molécules similaires aient une équivalence unique en FVIII, car leur activité dépend des conditions locales et de la gravité des blessures.   -> Contact : peter.lenting@inserm.fr / caterina.casari@inserm.fr

Uma força-tarefa entre a Polícia Civil e o Ministério Público prendeu sete pessoas nesta terça-feira (28) durante a Operação Hemostase, deflagrada contra um núcleo do Comando Vermelho que extorquia moradores em Duque de Caxias, na Baixada Fluminense. A ação envolve a 23ª DP (Méier) e o Gaeco, com apoio da Core e de departamentos regionais, […]