Un estudio reciente liderado por el Dr. Ravi Kumar analiza por qué los humanos y nuestros parientes primates cercanos perdieron la enzima uricasa, responsable de descomponer el ácido úrico. La investigación demuestra que distintas mutaciones independientes en varias líneas de simios desactivaron este gen, lo que explica que los niveles de ácido úrico en humanos sean mucho más altos que en la mayoría de los mamíferos. Aunque esta característica pudo ofrecer ventajas evolutivas, como protección antioxidante para el cerebro y potencialmente mayor longevidad, también incrementa el riesgo de desarrollar gota y problemas renales. La investigación evidencia que la pérdida de la uricasa no fue un evento único, sino un proceso gradual: primero se debilitó el promotor del gen, reduciendo su actividad, y posteriormente mutaciones en la región codificante completaron la inactivación. El estudio comparó nueve especies de primates y halló múltiples mutaciones que afectaron la función del gen en humanos, grandes simios y gibones, confirmando que cada línea sufrió pérdidas independientes. El ácido úrico, aunque útil como antioxidante, en exceso puede cristalizarse en articulaciones y tejidos, causando gota y cálculos renales. Los autores recomiendan mantener niveles saludables de ácido úrico mediante chequeos médicos y cambios en el estilo de vida, como limitar el consumo de alcohol, fructosa y carnes rojas, hidratarse adecuadamente y favorecer alimentos como cerezas y lácteos. Este hallazgo ofrece una visión evolutiva sobre la biología humana y cómo ciertas adaptaciones pasadas afectan nuestra salud moderna.